Почему одни курильщики заболевают раком, а другие нет – учёные нашли объяснение

Анжела Ким Корреспондент
Фото:depositphotos.com

Учёные впервые получили доказательства того, что наследственные гены могут влиять на риск развития рака и на то, как именно формируется опухоль. Результаты исследования, опубликованного в журнале Nature, помогают объяснить, почему люди, находящиеся в одинаковых условиях, по-разному реагируют на одни и те же факторы риска, передаёт корреспондент Tengri Health.

Почему рак развивается не у всех

Как объясняют авторы исследования, рак развивается, когда в ДНК клеток накапливаются мутации. Из-за этого они растут быстрее и перестают реагировать на сигналы организма, которые обычно заставляют повреждённые клетки погибнуть.

Реклама
Реклама

На степень повреждения ДНК могут оказывать влияние внешние факторы — например, сигаретный дым или солнечный свет. Наследственные генетические изменения могут влиять на то, сколько мутаций накапливается в клетках.

Но, как отмечают учёные, не у всех, кто подвергается воздействию одних и тех же факторов риска окружающей среды, развивается рак:

"Большинство курильщиков не заболевают раком легких, а у некоторых некурящих он все же развивается", — говорится в работе.

Авторы нового исследования считают, что ответ может скрываться в наследственной генетике.

"Хотя многие учёные предполагают, что наследственные генетические различия влияют на риск развития рака, доказать эту связь сложно, поскольку люди внутри и между человеческими популяциями различаются по образу жизни, окружающей среде и истории воздействия факторов", — говорится в статье.

Как проходило исследование

Чтобы проверить свою гипотезу, учёные вывели четыре линии мышей с разной генетической предрасположенностью к раку печени. Всем животным в одинаковом возрасте и при одинаковых условиях ввели одну и ту же дозу диэтилнитрозамина (ДЕН) — канцерогена, который содержится в табачном дыме и некоторых переработанных продуктах.

Это вещество повреждает ДНК клеток печени, что может привести к появлению мутаций и запуску роста опухоли.

Поскольку все мыши находились в одинаковых условиях, исследователи смогли исключить влияние внешних факторов и сосредоточиться именно на роли наследственности.

Затем учёные изучили геномы почти 600 опухолей, проанализировали работу генов в них, а также сравнили результаты с мышами, которым канцероген не вводили. Это позволило проследить, как каждая опухоль развивалась — от первой мутации до формирования рака.

Учёные выяснили, что последствия одной и той же мутации зависели от генетических особенностей мыши. В некоторых случаях она активировала другие механизмы развития рака и вызывала удвоение всего генома — когда клетка получает дополнительную копию всех своих хромосом.

Что это может изменить

Учёные считают, что полученные результаты могут повлиять на развитие персонализированной медицины, профилактики и программ раннего выявления онкологических заболеваний.

По словам руководителя исследования, профессора Дункана Одома, учёные впервые смогли напрямую показать, насколько генетический фон влияет как на процессы мутации, так и на пути, ведущие к развитию опухолей.

"Рак не возникает совершенно случайно. Хотя опухоли часто достигают одной и той же биологической конечной точки, путь к этой конечной точке определяется генетическим фоном человека", — подчеркнул он.

Авторы работ отметили, что, так как исследование проводили на мышах, поэтому его результаты ещё предстоит подтвердить в исследованиях с участием людей.

Ранее мы писали о том, что в Казахстане впервые включили скрининг на раннее выявление рака лёгкого.

Реклама
Реклама